Սրտի իշեմիկ հիվանդություն

Պսակային անոթների աթերոսկլերոզը և դրա հետ կապված բարդությունները զգալի տեղ են զբաղեցնում հիվանդացության և մահացության պատճառների շարքում։

Այսպես, ըստ զարգացած երկրների համաճարակաբանական տվյալների, ընդհանուր մահացության կառուցվածքում սրտի իշեմիկ հիվանդության հետևանքով առաջացած մահացությունը զբաղեցնում է առաջին տեղը (30-50%) և գերազանցում օնկոլոգիական մահացությունը։ Եվրոպայում սրտի իշեմիկ հիվանդությունից մահացության ամենաբարձր ցուցանիշը գրանցվել է Ռուսաստանում. 35-64 տարեկան հասակային խմբում` 100 մահ, 65-ից մեծ` 4100` 100000 բնակչի հաշվով։ Հայաստանում սրտի իշեմիկ հիվանդության հիվանդացության մակարդակը` ըստ 1997 թ. պաշտոնական տվյալների, 2197 էր` 100000 բնակչի հաշվով։ Ընդ որում այդ ընդհանուր թվից ստենոկարդիայի ցուցանիշը 397 էր, իսկ սրտամկանի ինֆարկտինը` 59,5։

Հիվանդության հիմնական դրսևորումներն ի հայտ են գալիս հասուն տարիքում, սակայն պետք է հիշել, որ դրա սկզբնական նշանները հայտնաբերվում են 18-20 տարեկան անձանց մոտ։ Նույնիսկ 18-20 տարեկան անձանց որովայնային աորտայում կարող են հայտնաբերվել աթերոսկլերոտիկ առաջին վահանիկները։

Հետաքրքրական է, որ տարբեր երկրներում աթերոսկլերոզի և ռիսկի գործոնների տարածվածությունը և արտահայտվածությունը տարբերվում է։ Այսպես, Եվրոպայում ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակը ամենաբարձրն է Շվեդիայում, Նորվեգիայում և Ֆինլանդիայում, իսկ ամենացածրը` Հունաստանում և Իտալիայում։ Վերջինն, ըստ երևույթին, կապված է միջերկրածովյան սննդակարգի (բուսական բջջանքով և վիտամիններով հարուստ սնունդ) բարերար ազդեցության հետ։

Սրտի իշեմիկ հիվանդության հիմքում ընկած է սրտամկանի արյունամատկարարման բացարձակ կամ հարաբերական բնույթի խանգարումը` պսակային անոթների աթերոսկլերոտիկ ախտահարման, սպազմի և թրոմբագոյացման հետևանքով։ Աթերոսկլերոզը հանգեցնում է պսակային անոթների պատի կարծրացման, լուսանցքի նեղացման և բարդանում խցանող թրոմբոզով։

Սրտի իշեմիկ հիվանդության հիմնական դրսևորումներն են՝ կայուն, անկայուն և տարբերակային ստենոկարդիաները, սրտամկանի ինֆարկտը, սրտային անբավարարությունը, սրտի ռիթմի խանգարումները, սրտամկանի անցավ իշեմիան, հանկարծակի մահը։

Սրտամկանի իշեմիան առաջանում է, երբ թթվածնի պահանջի և նրա մատակարարման միջև առկա է հավասարակշռության խախտում։

Սրտամկանի իշեմիայի պատճառ կարող են հանդիսանալ նաև այլ հիվանդություններ` աորտայի փականների արատներ, երկփեղկ փականի ստենոզ, հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիա, սիֆիլիսային մեզաորտիտ, սակայն դրանց դեպքում իշեմիան դիտվում է որպես հիմնական հիվանդության դրսևորում։ Այդ շարքին է դասվում նաև սրտամկանային X համախտանիշը, որի դեպքում ստենոկարդիայի առաջանալը պայմանավորված է մանր անոթների` նախազարկերակիկների կծկումով (ադենոզինի ազդեցության արդյունքում), հետագայում նաև` սկլերոզով և հիալինոզով։ Սրտամկանային X համախտանիշի դեպքում կորոնարոգրաֆիայով փոփոխություններ չեն հայտնաբերվում, սակայն ֆիզիկական լարվածությամբ փորձի պայմաններում գրանցվում է ST սեգմենտի իշեմիկ բնույթի տեղաշարժ։

Ռիսկի գործոններ

Սրտի իշեմիկ հիվանդության զարգացման պատճառները դեռևս վերջնականորեն պարզաբանված չեն, սակայն հայտնաբերվել են մի շարք ռիսկի գործոններ, որոնք կարող են նպաստել այս հիվանդության ի հայտ գալուն ու հարաճին։ Ժամանակակից կանխարգելիչ միջոցառումների համալիրն ուղղված է փոփոխության ենթարկվող ռիսկի գործոնների դեմ։ Դրանցից հիմնականն են՝ ծխելու սովորույթը, զարկերակային հիպերտենզիան և հիպերխոլեստերինեմիան, որոնք լայնորեն տարածված են բնակչության շրջանում։

Ռիսկի գործոնների մեծամասնությունը միմյանց հետ գտնվում են սերտ ախտածագումային կապի մեջ և, ի հայտ գալով միաժամանակ, միմյանց վրա կարող են թողնել պոտենցող ազդեցություն։ Գործնականում հաճախ միաժամանակ հանդիպում են 2-4 ռիսկի գործոններ, որոնք կապված են ապրելակերպի հետ։

Փոփոխության չենթարկվող ռիսկի գործոններ

• Տարիք (օրգանիզմի ծերացում)։

• Արական սեռ։

• Ընտանեկան անբարենպաստ անամնեզ։ Աթերոսկլերոզի և սրտի իշեմիկ հիվանդության ընտանեկան դեպքեր, այդ թվում` ընտանեկան հիպերխոլեստերինեմիաներ (ընտանիքի առողջ անդամների լիպիդների փոխանակության խանգարումներ, որոնց հետագայում հաջորդում են պսակային անոթների ախտահարում, հանկարծակի մահ և, հատկապես, սրտամկանի ինֆարկտ երիտասարդ տարիքում (մինչև 55 տարեկան` տղամարդկանց և մինչև 65 տարեկան` կանանց շրջանում)։

Փոփոխության ենթարկվող ռիսկի գործոններ

• Ծխելու սովորույթ (մոտ 2 անգամ բարձրացնում է սրտի իշեմիկ հիվանդության ի հայտ գալու վտանգը)։

• Զարկերակային հիպերտենզիա (մոտ 3 անգամ բարձրացնում է սրտի իշեմիկ հիվանդության ի հայտ գալու վտանգը)։

• Հիպերլիպոպրոտեինեմիա (արյան շիճուկում ընդհանուր խոլեստերինի և ցածր խտության լիպոպրոտեինների խոլեստերինի բարձր ու բարձր խտության լիպոպրոտեինների խոլեստերինի ցածր քանակություն), հիպերտրիգլիցերիդեմիա։

• Շաքարային դիաբետ (I և II ձև), գլյուկոզայի հանդեպ տոլերանտության խանգարում։

• Ցածր ֆիզիկական ակտիվություն։

• Ճարպակալում։

• Օրգանիզմում էստրոգենների պակաս (դաշտանադադարից հետո փոխարինող էստրոգենային բուժման բացակայություն)։

• Արյան բարձր մակարդելիություն (հիպերհոմոցիստինեմիա)։ Որոշ նշանակություն կարող են ունենալ նաև պլազմայում Ֆիբրինոգենի և մակարդելիության VII-րդ գործոնի բարձր մակարդակը, թրոմբոցիտների ագրեգացիայի աճը, արյան ցածր ֆիբրինոլիտիկ ակտիվությունը։

• Ներքին ընդունման հակաբեղմնավորիչ պատրաստուկներ ընդունելը։

Մեկից ավելի ռիսկի գործոնների առկայության դեպքում հիվանդության ի հայտ գալու և հարաճի հավանականությունը բազմապատկվում է։

Հաշվի առնելով, որ սրտի իշեմիկ հիվանդությունը կարող է առաջանալ երիտասարդ տարիքում` պսակային անոթների աթերոսկլերոզի ֆոնի վրա, անհրաժեշտ է ուսումնասիրել լիպիդների փոխանակությունը` վաղ մանկական տարիքից սկսած։ Այդ շրջանում և հետագայում հարկ է լինում որոշել նախատրամադրվածությունը աթերոսկլերոզի նկատմամբ և ռիսկի այլ գործոնների առկայությունը։

Հետազոտություններ

• Ընտանեկան անամնեզ։ Ուշադրություն դարձնել սրտի իշեմիկ հիվանդության, զարկերակային հիպերտենզիայի, շաքարային դիաբետի, ընտանեկան հիպերխոլեստերինեմիայի դեպքերին, հիվանդի անձի առանձնահատկություններին, նրա սոցիալական միջավայրին, նախկինում ստացած հակահիպերտենզիվ և (կամ) հակահիպերխոլեստերինեմիկ բուժմանը։

• Տվյալներ ծխելու վերաբերյալ (հիվանդը երբևիցե ծխել է, թե ոչ, որքան ժամանակ է ծխում, օրը քանի գլանակ է ծխում)։

• Հիվանդի քաշի, հասակի, մարմնի քաշի ցուցիչի որոշում։

• Արյան զարկերակային ճնշման չափում։

• Ընդհանուր շիճուկային խոլեստերինի մակարդակի որոշում.

         —    ցանկալի մակարդակ` 5,2 մմոլ/լ-ից ցածր,
         —    չափավոր բարձր` 5,2-6,4 մմոլ/լ,
         —    բարձր` 6,5 մմոլ/լ-ից բարձր։

Խոլեստերինի ցանկալի կամ չափավոր բարձր մակարդակի դեպքում քննությունը պետք է կրկնել 5 տարին մեկ, իսկ 6,5 մմոլ/լ-ից բարձրի դեպքում` 3 ամիսը մեկ։

Առհասարակ, ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակը հաճախ (3 ամիսը մեկ) որոշելու և հակահիպերխոլեստերինեմիկ բուժում նշանակելու համար նպատակահարմար է առանձնացնել բարձր ռիսկի չափանիշները.

• մինչև 50 տարեկան հասակում քսանթելազմների առկայություն կամ քսանտոմաների առկայություն ցանկացած տարիքում,

• սրտի իշեմիկ հիվանդությունից, սրտամկանի ինֆարկտից ընտանիքի անդամների վաղահաս մահվան դեպքեր (մինչև 50 տարեկան հասակը),

• շաքարային դիաբետով և սիրտ-անոթային հիվանդություններով մինչև 65 տարեկան հասակի հիվանդներ,

• առանց հիվանդության կլինիկական դրսևորումների ընտանեկան հիպերխոլեստերիեմիայով տառապող անձինք (ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակը 7,8 մմոլ/լ-ից բարձր),

• միջին տարիքի կանանց և տղամարդկանց մոտ մեկ կամ մեկից ավելի ռիսկի գործոնների առկայություն (ծխելու սովորույթ, զարկերակային հիպերտենզիա, ճարպակալում, շաքարային դիաբետ, ցածր ֆիզիկական ակտիվություն)։

Ընդհանուր խոլեստերինից բացի կարևոր նշանակություն ունի ցածր և բարձր խտության լիպոպրոտեիդների խոլեստերինի ու տրիգլիցերիդների մակարդակի որոշելը։ Ցածր խտության լիպոպրոտեիդների խոլեստերինի ցանկալի մակարդակն է 3 մմոլ/լ-ից ցածր։

Պետք է հիշել նաև, որ 1 մմոլ/լ-ից ցածր բարձր խտության լիպոպրոտեիդների խոլեստերինի և 2 մմոլ/լ-ից բարձր տրիգլիցերիդների մակարդակը ևս վկայում է պսակային անոթների ախտահարման բարձր ռիսկի մասին։

• Արյան մեջ կարդիոսպեցիֆիկ ֆերմենտների` կրեատինինֆոսֆոկինազայի և դրա MB ֆրակցիայի, լակտատդեհիդրոգենազայի մակարդակի որոշում։ Անկայուն ստենոկարդիայի ժամանակ դրանք նորմալ մակարդակի են կամ չեն գերազանցում նորմայի վերին սահմանը 40%-ով։ Եթե վերջին ստենոկարդիկ նոպան հանգիստ վիճակում ի հայտ է եկել մոտակա 48 ժամերի ընթացքում կամ ԷՍԳ-ի վրա առկա է QRST կոմպլեքսի վերջնային հատվածի փոփոխություն, որոշում են տրոպոնին I և T մարկերները արյան մեջ։ Վերջինների աճը վկայում է անբարենպաստ պրոգնոզի մասին։

• Արյան ընդհանուր քննություն։ Սուր պսակային համախտանիշի դեպքում կարող է դիտվել լեյկոցիտոզ 10 x 109/լ-ից բարձր։

• Էլեկտրասրտագրություն (հանգիստ վիճակում, ստենոկարդիկ նոպայի ժամանակ և շուրջօրյա)։

• Էխոսրտագրություն (ցուցված է հատկապես սուր պսակային համախտանիշի ժամանակ)։

• Պսակային անգիոգրաֆիա (համապատասխան վիրաբուժական միջամտության ցուցումների առկայության դեպքում)։ Պրոգնոզի տեսակետից առավել անբարենպաստ են ձախ պսակային զարկերակի ցողունի և բազմաանոթային ախտահարումները։

Սրտի իշեմիկ հիվանդության դասակարգումը` ըստ Համամիութենական սրտաբանական գիտական կենտրոնի (1983)

1.  Հանկարծակի պսակային մահ

2.  Ստենոկարդիա
  2.1
     2.1.1.  Առաջին անգամ ծագած լարվածության ստենոկարդիա
     2.1.2.  Լարվածության կայուն ստենոկարդիա (I-IV ֆունկցիոնալ դասեր)
     2.1.3.   Լարվածության հարաճող ստենոկարդիա
  2.2.     Սպոնտան ստենոկարդիա

3.        Սրտամկանի ինֆարկտ
  3.1.     Սրտամկանի խոշոր օջախային ինֆարկտ
  3.2.     Սրտամկանի մանր օջախային ինֆարկտ

4.       Հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզ

5.       Սրտի ռիթմի խանգարում

6.       Սրտային անբավարարություն

Սրտի քրոնիկական իշեմիկ հիվանդության դեպքերի մոտ 70-80%-ը կազմում է լարվածության ստենոկարդիան, որը բաժանվում է չորս ֆունկցիոնալ դասերի։ Ըստ պոպուլյացիոն հետազոտությունների` այս կլինիկական ձևը միջին տարիքի տղամարդկանց շրջանում 2 անգամ ավելի հաճախ է հանդիպում, քան կանանց շրջանում։ Դրանից բացի, հայտնի է, որ տարիքի հետ դրա հաճախականությունը կտրուկ աճում է` 45-54 տարեկան տղամարդկանց շրջանում կազմելով 2-5%, 65-74` 11-20%, իսկ կանանց շրջանում` համապատասխանաբար 0,5-1% և 10-14%։ 75 տարեկանից հետո տղամարդկանց և կանանց ստենոկարդիայի տարածվածությունը հավասարվում է։ Սրտի իշեմիկ հիվանդության դրսևորումներից ամենածանրը` սրտամկանի սուր ինֆարկտը և հանկարծակի պսակային մահը, ավելի հաճախ ի հայտ է գալիս տղամարդկանց շրջանում, իսկ ստենոկադիան` կանանց (37% և 65% համապատասխանաբար)։

Ստենոկարդիկ ցավի առանձնահատկությունները

• Ցավն առաջանում է ֆիզիկական լարման պահին, անցնում լարումից անմիջապես հետո կամ 10 րոպեների ընթացքում, կամ նիտրոգլիցերին ընդունելուց (2-3 րոպե անց)։

• Ցավի սկիզբն ու ավարտը հանկարծակի են։

• Ցավը ճնշող, սեղմող, այրող բնույթի է, հաճախ ուղեկցվում է տագնապի, մահվան վախի զգացումով, անշարժությամբ։ Տեղակայվում է հետկրծոսկրային կամ կրծոսկրի ձախ եզրի շրջանում, ճառագայթում ձախ ձեռք, պարանոց, ստորին ծնոտ։

• Առկա են գունատություն, քրտնարտադրություն, նողկանք, փսխում։

• Նոպայի ժամանակ գրանցված ԷՍԳ-ի վրա ST սեգմենտը շեղված է իզոգծից ներքև` 1 մմ-ից ավելի, T ատամիկը բացասական է, կամ նրա ամպլիտուդը նվազած է։ Հաճախ զարգանում են փորոքային առիթմիաներ։

Լարվածության ստենոկարդիայի կլինիկական համարժեք դրսևորումները

• Նոպայական հևոց` առաջացած ֆիզիկական լարումից։

• Սրտային ասթմա, թոքերի այտուց (սրտամկանի անցողիկ իշեմիայի հետևանքով)։

• Առիթմիաներ ֆիզիկական լարման պահին։

• Օդի պակասի զգացում։

• Թեթև ճնշման զգացում հետկրծոսկրային շրջանում։

• Ոչ բնորոշ տեղակայման ցավ (օրինակ` ձեռքում, ուսի շրջանում, թիակում, ծնոտում, վերորովայնի շրջանում)։

• Հանկարծակի զարգացող մկանային թուլություն վերջույթներում։

• Այրոց կամ աննշան հազ ֆիզիկական լարման պահին։

Ստենոկարդիայի համարժեք դրսևորումներին (էկվիվալենտներին) բնորոշ են ֆիզիկական լարվածության հետ կապը և նիտրոգլիցերինի դրական ազդեցությունը։

Լարվածության ստենոկարդիայի ֆունկցիոնալ դասերը`
ըստ Կանադայի սրտանոթային ընկերության դասակարգման (1976)

I ֆունկցիոնալ դաս
Սովորական ֆիզիկական ակտիվությունը (օրինակ` քայլելը, սանդուղքներով բարձրանալը) չի առաջացնում կրծքավանդակի ցավ։ Ստենոկարդիայի նոպաներ ծագում են արտահայտված, կամ արագ կատարվող, կամ տևական ֆիզիկական աշխատանքի ժամանակ։

II ֆունկցիոնալ դաս
Առկա է սովորական ֆիզիկական ակտիվության աննշան սահմանափակում։ Կրծքավանդակի ցավն առաջանում է արագ քայլելիս կամ սանդուղքներով բարձրանալիս, սար բարձրանալիս, ուտելուց հետո քայլելիս կամ սանդուղքներով բարձրանալիս, ցուրտ եղանակին, հուզական լարման ժամանակ, արթնանալուց հետո առաջին ժամերի ընթացքում, ուղիղ ճանապարհով 2 թաղամասից ավելի քայլելիս (100-200 մետրից ավելի) կամ սանդուղքներով նորմալ պայմաններում և սովորական արագությամբ 1 հատվածից ավելի (սպրՑվՌփվօռ տՐՏսպՑ) բարձրանալիս։

III ֆունկցիոնալ դաս
Սովորական ֆիզիկական ակտիվության զգալի սահմանափակում։ Կրծքավանդակի ցավը ծագում է ուղիղ ճանապարհով 100-200 մետր քայլելիս կամ սանդուղքներով նորմալ պայմաններում և սովորական արագությամբ 1 հատված (սպրՑվՌփվօռ տՐՏսպՑ) բարձրանալիս։

IV ֆունկցիոնալ դաս
Ստենոկարդիան կամ դիսկոմֆորտն առաջանում են ցանկացած ֆիզիկական աշխատանք կատարելիս, ուղիղ ճանապարհով 100 մետրից պակաս քայլելիս։ Հաճախ նոպաները ծագում են հանգիստ վիճակում։

Ստաբիլ (կայուն) ստենոկարդիայի նոպաները շաբաթների, ամիսների, տարիների ընթացքում կրում են նույնատիպ (ստերեոտիպ) բնույթ (ծագում են միևնույն պայմաններում), անցնում նիտրոգլիցերինի նույն դեղաչափերից կամ ֆիզիկական լարումը դադարեցնելուց։ Ցավերի բնույթը, տևողությունը, ուժգնությունը, տեղակայումը և ճառագայթումը համարյա միշտ նույնն են։

Ոչ ստաբիլ (անկայուն) ստենոկարդիայի ժամանակ դիտվում է նոպաների հաճախացում և ծանրացում։ Դրանք ծագում են ոչ սովորական պայմաններում։ Նիտրոգլիցերինի պահանջը ավելանում է, արդյունավետությունը` ընկնում։

Անկայուն ստենոկարդիան սրտի իշեմիկ հիվանդության ձևերից մեկն է, որի դեպքում սրտամկանի սուր ինֆարկտի և դրա բարդությունների, այդ թվում նաև` հանկարծակի պսակային մահվան վտանգը զգալիորեն աճում է։

Անկայուն ստենոկարդիան կլինիկական և մորֆոլոգիական դրսևորումներով որոշակիորեն նման է սրտամկանի մանր օջախային (չթափանցող, առանց Q ատամիկի) ինֆարկտին, ինչը զգալի բարդույթ է ներկայացնում տարբերակիչ ախտորոշման տեսակետից։ Վերջին ժամանակներս սրտի իշեմիկ հիվանդության այդ երկու ձևերը դասվում են սուր պսակային համախտանիշի շարքին։

Ախտածագման տեսակետից սուր պսակային համախտանիշի, այդ թվում` անկայուն ստենոկարդիայի ժամանակ փոփոխություններ են տեղի ունենում աթերոսկլերոտիկ վահանիկի, էնդոթելի և թրոմբոցիտների կողմից։ Կարևոր ախտածին նշանակություն ունի վահանիկի պատռումը, թրոմբագոյացումը վահանիկի ճաքի, պատռված մակերեսի վրա կամ վահանիկի ներսում և պսակային անոթի սպազմը։ Վնասված էնդոթելին կպչում են շրջանառող թրոմբոցիտները, նպաստելով հզոր անոթասեղմիչ և պրոագրեգանտային նյութերի ձերբազատմանը, թրոմբոցիտային գլիկոպրոտեինային IIb/IIIa ընկալիչների ակտիվացմանը (այս ընկալիչներին են միանում մի շարք միացություններ, այդ թվում` ֆիբրինոգենը)։ Էնդոթելի վնասման հետևանքով նվազում է պրոստացիկլինի և ազոտի օքսիդի (NO) սինթեզը, ձերբազատվում է էնդոթելին-1-ը, ինչն էլ հանգեցնում է անոթի սպազմի։

Որպես կանոն, վահանիկի պատռվածքի պատճառ են հանդիսանում ոչ թե նրա չափսերը, այլ կազմը։ Հաճախ պատռվածքը տեղի է ունենում լիպիդներով, մակրոֆագերով հարուստ, սակավ մկանաթելերով, կոլագենով, բարակ ծածկով վահանիկներում։ Եթե թրոմբը լրիվ փակում է պսակային անոթի լուսանցքը, զարգանում է սրտամկանի ինֆարկտ, իսկ մասնակի փակվելու դեպքում` անկայուն ստենոկարդիա։ Վահանիկի մակերեսից պոկված թրոմբը կարող է խցանել պսակային անոթը դիստալ հատվածում` հանգեցնելով ինֆարկտի։

Վահանիկի վնասմանը, ստենոկարդիայի ընթացքի ապակայունացմանը և իշեմիային զարգացմանը նպաստող գործոնները հետևալն են.

Արտաքին գործոններ

• Անսովոր հոգեհուզական լարում (սիմպաթադրենալային համակարգի ակտիվացում, կորոնարոսպազմ, մինչև ստենոզի հատվածը և դրանից հետո ճնշման գրադիենտի առաջացում, անոթի ճյուղավորման հատվածում արյան տուրբուլենտ հոսքի առաջացում, պսակային անոթներում աթերոսկլերոտիկ վահանիկների ամբողջականության խախտում)։

• Արտահայտված սակավարյունություն։

• Տենդ։

• Վարակ։

• Զարկերակային հիպոտենզիա։

• Չհսկվող զարկերակային հիպերտենզիա։

• Թիրեոտոքսիկոզ։

• Ցածր խտության լիպոպրոտեինների և տրիգլիցերիդների քանակի աճ։

• Ֆիբրինոգենի, ֆիբրոնեկտինի, Վիլլեբրանդի գործոնի քանակի աճ (վերջին տարիներին այդ և բորբոքման այլ գործոններին, խլամիդիաներով, վիրուսներով, հելիկոբակտերով պայմանավորված վարակին տրվում է կարևոր ախտածին դեր)։

• Պարոքսիզմային տախիառիթմիաներ։

• Շնչառական անբավարարությամբ պայմանավորված հիպօքսեմիա։

Նշված գործոնները կարող են հանգեցնել ստենոկարդիայի` չափավոր արտահայտված պսակային աթերոսկլերոզի պարագայում (պսակային անոթի լուսանցքի նեղացում 50% ոչ ավելի)։

Ներքին գործոններ

• Վահանիկի լիպիդային կորիզի գերակշռում։

• Վահանիկի հարթ մկանաթելերի և կոլագենի քանակի նվազում։

• Մակրոֆագերի ակտիվացում։

Աթերոսկլերոտիկ վահանիկի կառուցվածքը

Սրտի իշեմիկ հիվանդության հարաճի և անկայուն ստենոկարդիայի մեխանիզմները

Անկայուն ստենոկարդիայի դասակարգումը՝ ըստ Ե. Բրաունվալդի, 1989

Ըստ ստենոկարդիայի զարգացման սրության`

I դաս. ծանր կամ հարաճող լարվածության ստենոկարդիա, որը ծագել է վերջերս (սրտի իշեմիկ հիվանդության սրացումը տևում է 2 ամսից պակաս)։

II դաս. հանգստի և լարվածության ենթասուր ստենոկարդիա։ Անգինոզ նոպաներ նախորդ ամսվա ընթացքում, սակայն ոչ վերջին 48 ժամվա ընթացքում։

III դաս. հանգստի սուր ստենոկարդիա։ Մեկ կամ մի քանի անգինոզ նոպաներ հանգիստ վիճակում վերջին 48 ժամվա ընթացքում։

Ըստ ստենոկարդիայի զարգացման պայմանների`

A դաս. երկրորդային անկայուն ստենոկարդիա։ Առկա են վահանիկի վնասմանը, ստենոկարդիայի ընթացքի ապակայունացմանը և իշեմիայի առաջանալուն նպաստող արտաքին գործոններ։

B դաս. առաջնային անկայուն ստենոկարդիա, որը զարգանում է իշեմիային նպաստող արտաքին գործոնների բացակայության պարագայում։

C դաս. վաղ հետինֆարկտային ստենոկարդիա։ Սրտամկանի ինֆարկտի առաջին 2 շաբաթվա ընթացքում առաջացած ստենոկարդիա։

Ըստ ստենոկարդիայի ընթացքում կատարվելիք բուժական միջոցառումների`

1.    ստենոկարդիայի ընթացքում բուժման բացակայություն կամ աննշան բուժում,

2.    ստենոկարդիա համապատասխան բուժման պարագայում,

3.   ստենոկարդիա բոլոր հակաանգինալ պատրաստուկների, այդ թվում` ներերակային ներարկվող նիտրոգլիցերինի կիրառման պարագայում։

Անկայուն ստենոկարդիայի կլինիկական ձևերը

Առաջին անգամ ծագած լարվածության ստենոկարդիա (մեկ ամսից ոչ ավելի վաղեմությամբ)։ Նոպաները ծագում են միջին և թեթև ֆիզիկական լարումից, օրվա մեջ 3 անգամից ավելի, ունեն հաճախացման, ծանրացման հակում։ Ստենոկարդիայի այս ձևը կարող է հետ զարգանալ կամ հանգեցնել

—    սրտամկանի ինֆարկտի,
—    հանկարծակի պսակային մահվան,
—    կայուն կամ հարաճող լարվածության ստենոկարդիայի,
—    սպոնտան ստենոկարդիայի։

Լարվածության հարաճող ստենոկարդիա (մեկ ամսից ոչ ավելի վաղեմությամբ). ցավային նոպաների ուժգնության և տևողության հանկարծակի աճ` չնայած նույն լարվածությանը, որը նախկինում առաջացնում էր §սովորական¦ ցավեր։ Ի հայտ է գալիս նաև հանգստի ստենոկարդիան։ Նիտրոգլիցերինի արդյունավետությունը նվազում է։ Հիվանդները հաճախ նշում են նոպաների հաճախության, տևողության և ուժգնության աճի օրը։

Սպոնտան ստենոկարդիա. հանգիստ վիճակում, առանց որևէ պատճառի ծագում են տևական (15 րոպե և ավելի) ստենոկարդիկ ցավեր, որոնք նիտրոգլիցերինից չեն անցնում։ ԷՍԳ-ի վրա` օջախային կազմափոխության նշաններ, առանց սրտամկանի ինֆարկտին բնորոշ կարդիոսպեցիֆիկ ֆերմենտների մակարդակի աճի։

Պրինցմետալի (տարբերակային) ստենոկարդիա սրացման շրջանում, (վերջին նոպան եղել է մեկ ամսից ոչ ուշ)։ Հանդիպում է սրտի իշեմիկ հիվանդությամբ տառապող հիվանդների 5% -ի մոտ։

Պրինցմետալի ստենոկարդիան ծագում է բացառապես հանգիստ վիճակում, կապված չէ ֆիզիկական կամ հոգեհուզական լարման հետ, հաճախ առաջանում է գիշերային նույն ժամերին (կեսգիշերից մինչև առավոտյան ժամը 8-ն ընկած հատվածում), նոպաները տևում են 10-15 րոպե և ավելի, դժվարությամբ են ենթարկվում նիտրոգլիցերինի ազդեցությանը։ Հիվանդները սովորաբար երիտասարդ տարիքի են, նրանցից ոմանք մոլի ծխողներ են։ Ստենոկարդիայի այս ձևի ախտածագման մեջ առաջնահերթ դեր է խաղում աթերոսկլերոզով ախտահարված կամ չախտահարված (հաճախ) խոշոր պսակային անոթի պրոքսիմալ հատվածի արտահայտված սպազմը, որը հանգեցնում է սաստիկ ցավի, երբեմն` ուշաթափության, սրտխփոցի, արտահայտված քրտնարտադրության, նախասրտերի թրթռման և ֆիբրիլյացիայի, փորոքային էքստրասիստոլաների, տախիկարդիայի, ֆիբրիլյացիայի (հազվադեպ) և հաղորդականության խանգարման։ Հիվանդների 25%-ի մոտ զարգանում են վազոսպաստիկ այլ ախտաբանական վիճակներ` միգրեն, Ռեյնոյի համախտանիշ և այլն։ Որոշակի ախտածին դեր կարող է խաղալ նաև էնդոթելի դիսֆունկցիան։ Միջնոպայական շրջանում հիվանդները սովորաբար կատարում են զգալի ֆիզիկական աշխատանք։

Նման ախտանիշներով հիվանդներին անհրաժեշտ է տեղափոխել հիվանդանոց` ԷՍԳ-ի շուրջօրյա (Խոլտերյան) մոնիտորինգ կատարելու և ախտորոշումը ճշգրտելու համար։ Պրինցմետալի ստենոկարդիկ նոպայի ժամանակ ST սեգմենտը խիստ արտահայտված շեղվում է իզոգծից վեր և արդյունքում ԷՍԳ-ն դառնում է մոնոֆազ, կամարաձև` վկայելով սուբէպիկարդիալ կամ տրանսմուրալ իշեմիայի մասին։ Սպազմի ավարտից հետո ST սեգմենտը իջնում է իզոգիծ, սակայն երբեմն այն ենթարկվում է դեպրեսիայի և առաջանում է բացասական T ատամիկ։

Պսակային անոթների սպազմը հայտնաբերելու համար օգտագործվում է էրգոմետրինի փորձը (5 րոպեն մեկ ներերակային ներարկում են 0,05, 0,1, 0,2 մգ էրգոմետրին, hետևելով ԷՍԳ-ին ներարկման ժամանակ և վերջին ներարկելուց 15 րոպե անց)։ Բուժման համար օգտագործում են կալցիումի ներհակորդներ, նիտրատներ և β1-ադրենապաշարիչներ (պրազոզին)։ β-ադրենապաշարիչները կարող են վատթարացնել վիճակը։

Հաճախ ստենոկարդիայի այս ձևը բարդանում է տրանսմուրալ ինֆարկտով։ Ցույց է տրված, որ տարբերակային ստենոկարդիայի առաջին նոպայից հետո 6 ամսվա ընթացքում 20% դեպքերում զարգանում է սրտամկանի սուր ինֆարկտ և 10% դեպքերում` մահ։

ԷՍԳ պատկերը Պրինցմետալի ստենոկարդիայի սրացման շրջանում

• Վաղ հետինֆարկտային ստենոկարդիա. նոպաների ծագում կամ հաճախացում` սրտամկանի ինֆարկտի սկզբից 24 ժամ անց և մինչև 2 շաբաթ ընկած ժամանակահատվածում (ըստ ավանդական պատկերացումների` այդ ժամանակահատվածը տևում է մինչև 4 շաբաթվա վերջը)։

• Աորտոկորոնար շունտավորումից և բալոնային անգիոպլաստիկայից 1-2 ամիս անց ծագած ստենոկարդիա։

Տարեցների և ծերերի սրտի իշեմիկ հիվանդության առանձնահատկությունները

Միջին տարիքի տղամարդիկ ավելի հաճախ են տառապում սրտի իշեմիկ հիվանդությամբ, քան կանայք, սակայն 65-70 տարեկանում կանանց և տղամարդկանց շրջանում հիվանդությունը դիտվում է նույն հաճախականությամբ։

Տարեցների և ծերերի պսակային անոթների աթերոսկլերոտիկ ախտահարումը կրում է ավելի տարածուն, արտահայտված բնույթ։ Հաճախ գործընթացի մեջ ընդգրկվում է 3 պսակային անոթ։ Ձախ պսակային զարկերակի ցողունը ենթարկվում է ստենոզի։ Ռիսկի գործոնների շարքում առավել հաճախ հանդիպում են սիստոլիկ զարկերակային հիպերտենզիան, շաքարային դիաբետի II ձևը և ճարպակալումը (հատկապես կենտրոնական, որովայնային ձևը)։

ԷՍԳ ախտորոշումը հաճախ դժվարացած է, քանզի հանգստի ԷՍԳ-ի վրա առկա են տարեցներին և ծերերին բնորոշ տարիքային փոփոխությունները, որոնք կապված չեն սրտի հիվանդության հետ։ Դրանք են` սրտի առանցքի շեղում դեպի ձախ, ներփորոքային հաղորդականության խանգարում, QRS կոմպլեքսի վոլտաժի նվազում և այլն։

Հաճախ հիվանդության կլինիկական ախտանիշները սուղ են կամ բացակայում են։ Ֆիզիկական ակտիվության անկման պայմաններում ցավային համախտանիշն արտահայտված չէ։ Կլինիկայում գերակշռում են սրտի իշեմիկ հիվանդության ոչ բնորոշ և ստենոկարդիայի համարժեք դրսևորումները։

Ստենոկարդիայի նոպաները տևական են (10-15 րոպե և ավելի), հուզական երանգավորումն արտահայտված չէ։ Հետկրծոսկրային ցավի դեպքում գանգատները կարող են բացակայել։ Կրծքավանդակի ցավը հաճախ պայմանավորված է ոչ միայն սրտի իշեմիկ հիվանդությամբ, այլև` որկորի, ողնաշարի և վերջույթների ոսկրերի, հոդերի ախտահարմամբ։

Սրտամկանի ինֆարկտի սուր շրջանում ցավը հաճախ բացակայում է` հատկապես շաքարային դիաբետի և ճարպակալման առկայության դեպքում։ Հետինֆարկտային շրջանում հաճախ առաջանում է կանգային սրտային անբավարարություն։

Տարբերակիչ ախտորոշում

Ստենոկարդիայի յուրաքանչյուր հերթական նոպան կարող է հանգեցնել սրտամկանի ինֆարկտի կամ հանկարծամահության։ Այն դեպքերում, երբ ստենոկարդիայի նոպան ունի անսովոր տևողություն, ուժգնություն և նիտրոգլիցերինից չի անցնում, պետք է ենթադրել, որ զարգանում է սրտամկանի ինֆարկտ։

Սրտի իշեմիկ հիվանդության մասին վկայող կլինիկական տվյալների առկայության և ԷՍԳ բնորոշ փոփոխությունների (իշեմիա, սպիական փոփոխություններ, առիթմիա) բացակայության դեպքում հիվանդին անհրաժեշտ է ուղարկել ֆիզիկական լարումով ֆունկցիոնալ հետազոտության (վելոէրգոմետրիա, տրեդմիլ) և (կամ) Խոլտերյան մոնիտորինգի։

• Սրտամկանի ինֆարկտ և Դրեսլերի համախտանիշ (հատկապես վաղ հետինֆարկտային ստենոկարդիայի դեպքում)։

• Փականային ախտահարումներ (ստենոկարդիայի կլինիկայով հաճախ կարող են ընթանալ աորտալ, հազվադեպ` միթրալ արատները)։

• Սիֆիլիսային աորտիտ (25% դեպքերում հանգեցնում է պսակային անոթների ստենոզի)։

• Սուր ֆիբրինոզ պերիկարդիտ կամ պլևրիտ։

• Թոքային զարկերակի թրոմբէմբոլիա։

• Վարակային միոկարդիտ։ Կարդիալգիան տևական է, տատանողական, ծագում կամ սաստկանում է լարումներից, սրտի չափսերը մեծացած են, I տոնը գագաթի վրա թուլացած, առկա են գալոպի ռիթմ, էմբրիոկարդիա։

• Հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիա։

• Տոնզիլոկարդիալ համախտանիշ։ Բնորոշ են սիմպաթիկ հանգույցների և հիպոթալամուսի ինֆեկցիոն-տոքսիկ ախտահարման հետևանքով առաջացած վեգետատիվ ախտանիշներ` ջերմություն, անոթազարկի փոփոխականություն, տախիկարդիա, T ատամիկի ամպլիտուդի փոքրացում կամ թեթև ինվերսիա, կարդիալգիա։ Տարեցների մոտ նշված ախտանիշների զուգակցումը հաճախ մանրօջախային ինֆարկտի և ստենոկարդիայի սխալ ախտորոշման պատճառ են դառնում։

• Նեյրոցիրկուլյատոր դիստոնիայի սրտային ձև։

• Կլիմաքտերիկ նևրոզ։

• Որկորի քրոնիկական հիվանդություններ (ստամոքս-որկորային ռեֆլյուքսային հիվանդություն, որկորի սպազմ, քաղցկեղ, դիվերտիկուլներ)։

• Ստոծանու որկորային բացվածքի սողացող ճողվածք (հատկապես Պրինցմետալի ստենոկարդիայի դեպքում)։

• Ողնաշարի պարանոցային և (կամ) կրծքային հատվածի օստեոխոնդրոզ։

• Կրծքավանդակի առաջային պատի համախտանիշ։ Բնորոշ է երկարատև բութ ցավ պրեկորդիալ շրջանում, որը չի ճառագայթում և նիտրոգլիցերին ընդունելուց հետո չի անցնում։ Շոշափելիս առաջանում է կրծքավանդակի առաջային պատի մկանների ցավ։ Կարող է առաջանալ տարած ինֆարկտից հետո (Դրեսլերի համախտանիշի տարբերակ) կամ ծանր ֆիզիկական լարումից 4-6 ժամ անց (այդ դեպքում ցավը սաստկանում է 2-3-րդ օրը, մկանների ցավոտությունը մեղմանում է մերսումից, տաքից և թեթև ֆիզիկական լարումից։

• Առաջային սանդղային մկանի համախտանիշ։ Պայմանավորված է վերին վերջույթի նյարդաանոթային խրձի վնասմամբ։

• Վասկուլիտներ համակարգային կարմիր գայլախտի, հանգուցավոր պոլիարտերիտի և այլ աուտոիմուն հիվանդությունների ժամանակ։

Անկայուն ստենոկարդիայով հիվանդների 5-20%-ի մոտ առաջին 1-2 շաբաթվա ընթացքում զարգանում է սրտամկանի ինֆարկտ և շուրջ 11%-ի մոտ` մեկ տարվա ընթացքում։ Անկայուն ստենոկարդիա զարգանալուց հետո մեկ տարվա ընթացքում մահացությունը 8-9% է։

Անկայուն ստենոկարդիայի դեպքում սրտամկանի ինֆարկտի զարգացման ռիսկի չափանիշները (Ե. Բրաունվալդ, 1994)

Բարձր ռիսկ

• Հանգիստ վիճակում երկարատև (20 րոպեից ավելի) ստենոկարդիկ նոպա։

• Թոքի այտուց կամ թոքերում թաց խզզոցների առաջացում` կապված սրտամկանի իշեմիայի հետ։

• Հանգստի ստենոկարդիա 1 մմ-ից ավելի ST սեգմենտի անցողիկ շեղումով։

• Ստենոկարդիա, որն ուղեկցվում է միթրալ ռեգուրգիտացիայի աղմուկի առաջացումով կամ ուժեղացումով։

• Ստենոկարդիա, որն ուղեկցվում է զարկերակային հիպոտենզիայով (սիստոլիկ ճնշումը 90-100 մմ ս.ս.-ից ցածր)։

Միջանկյալ ռիսկ

Բարձր ռիսկի չափանիշները բացակայում են, սակայն առկա է ստորև բերված չափանիշներից առնվազն մեկը.

• բուժմանը ենթարկված հանգստի երկարատև (20 րոպեից ավելի) անգինոզ նոպա սրտի իշեմիկ հիվանդությամբ տառապող հիվանդի մոտ,

• հանգստի ստենոկարդիա,

• գիշերային ստենոկարդիա,

• ստենոկարդիա, որն ուղեկցվում է T ատամիկի անցողիկ փոփոխություններով,

• առաջին անգամ ծագած ստենոկարդիա (վաղեմությունը 2 շաբաթից ոչ ավելի),

• նոպայից դուրս ախտաբանական Q ատամիկի առկայություն կամ 1 մմ-ից պակաս ST սեգմենտի դեպրեսիա ԷՍԳ մի քանի արտածումներում,

• 65 տարեկանից բարձր տարիք։

Ցածր ռիսկ

Բարձր կամ միջանկյալ ռիսկի չափանիշները բացակայում են, սակայն առկա է ստորև բերված չափանիշներից առնվազն մեկը.

• ստենոկարդիայի նոպաների հաճախության, ծանրության և տևողության աճ,

• ստենոկարդիայի առաջացում սովորականից ցածր ֆիզիկական լարման դեպքում,

• առաջին անգամ ծագած ստենոկարդիա (վաղեմությունը 2-4 շաբաթ),

• ԷՍԳ-ն փոփոխված չէ։

Անկայուն ստենոկարդիայի բուժումը

Հիվանդին բժշկի ուղեկցությամբ պետք է անհապաղ տեղափոխել ստացիոնար (ինտենսիվ հսկողության բաժանմունք)։ Զուգահեռ պետք է իրականացնել անհետաձգելի միջոցառումներ, գրանցել ԷՍԳ-ն դինամիկայում։

Առաջին 2-3 օրվա ընթացքում ցուցված է անկողնային ռեժիմ։ Հիվանդի վիճակի կայունանալը և շարժողական ակտիվության ընդլայնելը (3-4 oրը) հնարավորություն են տալիս տեղափոխել հիվանդին սրտաբանական բաժանմունք։ Կայուն ընթացքի 10-15-րդ օրը կատարվում է ֆունկցիոնալ հետազոտություն (վելոէրգոմետրիա, տրեդմիլ)` պսակային պաշարը և ֆիզիկական լարվածության հանդեպ տոլերանտությունը որոշելու համար։

Բուժման հիմնական նպատակներն են.

• ցավազրկելը,

• սրտամկանի սուր ինֆարկտի զարգացման ռիսկի նվազեցնելը,

• հանկարծակի պսակային մահվան կանխարգելելը,

• պսակային արյան շրջանառության կայունացնելը,

• բորբոքված և վնասված աթերոսկլերոտիկ վահանիկի կայունացնելը։

Եթե 48-72 ժամ անկայուն ստենոկարդիայի բուժումից հետո անգինոզ ցավերը պահպանվում են, ցուցված է պսակային անգիոգրաֆիա և վիրաբուժական բուժում։

Աորտոկորոնար շունտավորման ցուցումները` ըստ Եվրոպայի սրտաբանների ասոցիացիայի (1997)

• Ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիան 30%-ից ցածր է։

• Ձախ պսակային զարկերակի ցողունը նեղացած է 50%-ով և ավելի։

• Առկա է միայն մեկ չախտահարված պսակային զարկերակ։

• Ձախ փորոքի դիսֆունկցիա (ձախ փորոքի արտամղման ֆրակցիան 35-50% է)` զուգակցված 3 խոշոր պսակային անոթների, այդ թվում` ձախ պսակային զարկերակի առաջային միջփորոքային ճյուղի պրոքսիմալ հատվածի ախտահարումով։

Աորտոկորոնար շունտավորումից հետո հիվանդների 80%-ի շրջանում դիտվում է կլինիկական լավացում, իսկ 63%-ի շրջանում` ստենոկարդիան անցնում է։ Աորտոկորոնար շունտավորման այլընտրանք է հանդիսանում բալոնային լայնացումն ու ներպսակային ստենտավորումը, որը ցուցված է մեկ անոթի պրոքսիմալ հատվածում 50%-ից ավելի ստենոզի դեպքում։

Ստենոկարդայի բուժումը պետք է լինի երկարատև։ Հակահեղձուկային միջոցների հանկարծակի ընդհատելը վտանգավոր է, քանզի կարող է հանգեցնել բարդությունների (սրտամկանի ինֆարկտ, փորոքային տախիկարդիաներ)։

Գրականություն

1. Адамян К.Г. Современные тенденции в лечении острого инфаркта миокарда // Мед. наука Армении.- 1995.- Том 35, N1-2.- С. 42-50.

2. Карпов Р., Дудко В. Современные проблемы атеросклероза // Врач.- 2000.- N2.-www.interhospital.com/doctor/doctor0200/doctor0200_03.shtml

3. Марцевич С.Ю. Острая боль в груди // Consilium-Medicum.- 2000.- Том 2, N11.-www.сonsilium-medicum.com/media/consilium/00_11/444.shtml

4. Нифонтов Е.М., Рудакова Т.Л., Салимьянова А.Г. Клинический анализ электрокардиограммы.- Санкт-Петербург։ Изд-во СПбГМУ, 1999.- 88 с.

5. Оганов Р.Г. Ишемическая болезнь сердца (профилактика, диагностика, лечение).- Москва։ Изд-во МЦП, 1997.- 76 с.

6. Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология։ от гипотез к практике // Кардиология.- 1999.- N2.- С. 4-10.

7. Оганов Р. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в работе врача общей практики // Врач.- 2000.- N2.-www.interhospital.com/doctor/doctor0200/doctor0200_07.shtml

8. Руководство по фармакотерапии для врачей и фармацевтов.- Под ред. Э.С.Габриеляна, Р.Г.Борояна.- Ереван։ ‚Гитутюнե, 2001.- С. 171-185.

9. Спутник терапевта (внутренние болезни в вопросах и ответах).- Под ред. Ю.Р.Ковалева.- Санкт-Петербург։ ‚Фолиантե, 1997.- 448 с.

10. Столов С.В. Комплексное лечение стенокардии // Росс. сем. врач.- 2002.- Т 6, N1.- С. 7-15.

11. Сыркин А. Острый коронарный синдром // Врач.- 2000.- N2.-www.interhospital.com/doctor/doctor0200/doctor0200_20.shtml

12. Чернов С.А., Чернов А.П. Нестабильная стенокардия (клиника, диагностика, лечение) // Росс. кардиол. журнал.- 1998.- N4.- С. 28-36.13. Wood D., De Backer G., Faergeman O. et al. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Summary of recommendations of the second joint task force of European and other societies on coronary prevention // Eur. J. Gen. Pract.- 1999.- Vol. 5.- P. 154-161.

13. ECG cards.- Ed. by M.Shaw, McCann J.S., Canale J.A., Howard J.L.- 2nd edition.- Springhouse, Pennsylvania, 1995.- 125 p.

Հարցեր, պատասխաններ, մեկնաբանություններ